Barbiturisme, Barbitomanie.
L’usage trop facile des harbiturates (véronal, gardénal, ruténal, dial, somnifène. etc.) a pu donner des accidents aigus en cas d’ingestion massive. A doses modérées il peut engendrer aussi une habitude toxico,aniaque avec ses servitudes et son retentissement neuro-psychique. «II faut avoir parlé aux pharmaciens, dit LE GUILLANT, pour se rendre un compte exact de l’importance de la consommation publique actuelle des divers barbituriques » (thèse, Paris, 1930).
La toxicomanie barbiturique est très répandue dans beaucoup de pays et croît dans les pays civilisés à un rythme très rapide, ainsi que l’a signalé, en 1952, le Pr. WOLFF, secrétaire général de la «Commission des stupéfiants et autres drogues loisibles», de l’Organisation mondiale de Santé (O.N.U.).
Un travail de IDERSTROM (anal, in Encéphale, 1954, n° 6, p. 566) signale qu’en Suède il est consommé annuellement 20 t barbituriques, soit 2,9 g par habitant.
Aussi, depuis quelques années, en France, les barbiturates ont-ils été inscrits au tableau B.
1° Intoxication aiguë. - L’intoxication aiguë résulte le plus souvent de tentative de suicide; exceptionnellement, il s’agit d’une intolérance spéciale aux médicaments. Ces tentatives de suicide, assez fréquentes du reste, s’observent particulièrement chez de jeunes femmes habituées aux médicaments et qui, un jour, dans un moment de désespoir, forcent la dose et vident leur tube d’un coup. LE GUILLANT a bien souligné le côté un peu théâtral de ces tentatives. On a même parlé de «chantage au suicide».
Quand la dose n’est pas trop élevée, on observera un simple état d’ébriété avec troubles de la marche, dysarthrie, somnolence prolongée avec petites bouffées délirantes. Au-dessus de 1,5 g à 2 g, c’est le coma barbiturique à tous ses degrés: le coma léger d’où le malade peut être tiré, pour un temps; le coma profond où toute invigoration est inopérante. Celui-ci est caractérisé par une résolution musculaire complète avec hypotonie et abolition des réflexes (parfois le signe de BABINSKI est positif) et on observe des variations pupiliaires de la mydriase au myosis. La respiration est lente, parfois stertoreuse, le pouls légèrement accéléré est affaibli, la déglutition troublée dans les deux temps.
Le coma peut s’entrecouper, à ses stades dégradés, d’agitation délirante, voire d’autornatisme moteur; on note parfois une sorte de somnambulisme animé, inconscient, incohérent. La fièvre et les complications pulmonaires sont des accidents fréquents au cours du coma barbiturique. La fièvre, dans les cas favorables, présente, au bout de vingt-quatre à quarante-huit heures, un clocher unique à 39,5° mais l’hyperthermie, qui est précoce dans les cas graves, atteint 40° et se poursuit jusqu’à la mort.
On notera, dans les cas sévères, de l’oligurie et de l’albuminurie.
Les troubles de conduction fréquents, précurseurs de la défaillance cardiaque, indiquent pour CARRIERE, HURIEZ et WILLOOUET, l’électropronostic. On a tiré également des éléments de pronostic de la formule sanguine (FLANDIN, DENECHAU et BONHOMME).
Il n’y a pas de dose fatale proprement dite; toutefois, au delà de 3 g de gardénal et de 6 g de véronal, les plus grandes réserves s’imposent. La durée du coma intervient également; il est rare de voir un retour à la guérison après le troisième jour.
2° Intoxication subaiguë. - Elle est produite par l’usage souvent prolongé de doses excessives, mais n’aboutissant pas au coma. Leur symptomatologie est surtout neurologique: dysarthrie, tremblements, troubles de l’équilibration, parésie oculomotrice, nystagmus, diplopie, parfois aréfiexie. A ces signes neurologiques s’ajoutent la bradypsychie, l’obtusion confusionnelle et l’onirisme hallucinatoire.
Quand on n’est pas averti de l’étiologie, on envisage tour à tour les diagnostics d’ivresse, de paralysie générale, de sclérose en plaques, etc.
3° Intoxication chronique. Toxicomanies barbituriques. - Dans la civilisation moderne qui impose à l’homme des cadences de vie auxquelles il s’adapte mal, les obsédés du sommeil, les narcomanes (LEGRAIN) Sont aujourd’hui légion. Grâce à la publicité séduisante des fabricants de produits chimiques, le public a pu se procurer facilement des hypnotiques de la série barbiturique.
L’état mental habituel du barbitomane chronique est essentiellement constitué par ses tendances dépressives anxieuses constitutionnelles aggravées par l’intoxication. On a cherché aussi expérimentalement (IDERSTROM) le degré de dépression nerveuse produit par l’usage habituel des barbituriques par la fusion du papillotement lumineux (méthode de GOLDBERG): on présente au sujet une lumière papillotant à un rythme constant; on fait varier l’intensité de la source lumineuse pour déterminer le point où elle est vue comme fixe. L’imprégnation barbiturique du système nerveux élève le seuil du point de fusion. Il s’y ajoute souvent des troubles de l’humeur et du caractère assez significatifs (signalés, du reste, quelquefois chez les épileptiques soumis au traitement du gardénal): irritation constante contre l’entourage, hostilité fréquente contre le conjoint ou les proches, diminution des sentiments affectifs, relâchement du tonus moral et, comme dans toutes les toxicomanies, tendance à la dissimulation, au mensonge, à la malignité perverse.
Des états d’agitation transitoire peuvent s’observer, mais on a pu décrire aussi de véritables psychoses barbituriques.
Psychoses barbituriques: 1° La fréquence des petits signes neurologiques déjà signalée dans l’intoxication subaiguë, dysarthrie, tremblements, incertitude de la marche, troubles pupillaires, a fait penser parfois à des démences organiques; l’on a même décrit une pseudo-paralysie générale barbiturique quand, aux signes neurologiques, s’ajoutent la dysmnésie, la faiblesse du jugement, le déficit de l’attention et de l’autocritique, quelques accès coléreux et quelques bouffées délirantes.
2° On a décrit aussi de véritables étals d’agitation prolongée, de type maniaque, dans lesquels il est difficile de faire la part respective de la prédisposition et de l’intoxication.
3° On a signalé également quelques cas de psychoses de sevrage, bouffées délirantes hallucinatoires à prédominance nocturne survenant quelques jours après la cessation du toxique.
Rappelons ici toute la série des autres accidents provoqués par le barbiturisme en dehors des troubles neuropsychiques et qui aideront au diagnostic : manifestations cutanées, érythèmes, algies, pseudo-rhumatismes.
Traitement
1° Coma barbiturique : dans l’intoxication aiguë massive, deux cas sont à distinguer: le médecin est appelé dès les premières heures, il peut essayer, sans s’y attarder trop, le traitement d’évacuation: vomissements provoqués, injections d’apomorphine.
Si le coma est bien confirmé, il devra mettre en œuvre une thérapeutique médicamenteuse active. Pendant plus de 15 ans (1935-1950), en se basant sur le dogme de l’antidotisme de la strychnine et des barbiturates, on a utilisé la strychnothérapie à doses intensives: injections intraveineuses de 30 cg à 1 g plusieurs fois par jour, jusqu’à plusieurs grammes. On y ajoutait souvent les saignées copieuses pour éviter les œdèmes pulmonaire et cérébral. On y joignait l’oxygénothérapie en cas de cyanose. Cette thérapeutique est souvent utilisée, mais peut-être à des doses plus modérées depuis l’avènement d’autres médications.
Les amphétamines à hautes doses sont utilisées aujourd’hui couramment (Pervitine, Maxiton, etc.) en injections intraveineuses répétées toute la journée jusqu’à ce que survienne le réveil.
Puis de nouveaux traitements se sont imposés à l’attention des praticiens ; en particulier les convulsivants. Les Anglo-Saxons ont utilisé la picrotoxine qui a été appliquée aussi en France.
Le Cardiazol employé en solution de 5 % en injections de 5 ce; mais comme son action est de courte durée, il faut répéter les injections plusieurs fois par jour.
Mais le traitement par les convulsivants a suscité quelques critiques. Une intéressante «confrontation» s’est tenue à l’hôpital Necker en 1957, autour de G. RICHET, sur le traitement de l’intoxication barbiturique (compte rendu anal, in P. M., n° 35, 1er mai 1957). Certaines autopsies ont révélé des lésions cérébrales que l’on ne rencontre guère chez des épileptiques soumis à de longs traitements par les barbiturates.
On pense que le danger en pareil cas vient plutôt de l’anoxémie.
La strychnothérapie qui «dope» les centres neurovégétatifs échappe à ce reproche. On a estimé la mortalité chez les malades traités par les convulsivants à 14 %, tandis qu’elle ne serait que de 4 % par un traitement conservateur. Ce traitement conservateur, tel que l’envisage G. RICHET, imposé le plus souvent par de l’encombrement respiratoire ou des phénomènes de collapsus vasculaires ou de l’anurie, consiste essentiellement dans le désencombrement bronchique. C’est un traitement difficile à utiliser en dehors d’un service hospitalier équipé en conséquence et d’anesthésistes qualifiés; la perfusion de sérum glucose à hautes doses peut combattre l’anurie.
Il convient d’ajouter à ces indications majeures quelques traitements qu’on pourrait dire complémentaires dans lesquels la strychnine et les amphétamines gardent une bonne place. On y ajoute parfois la Bémégride ou Mégimide, dont l’action s’oppose à celle des barbituriques; une ampoule intraveineuse de 10 ce contenant 50 mg de produit actif, répétée de 10 en 10 mg, puis plus espacée, jusqu’à un total de 50 à 1.000 mg. Ce nouveau médicament, dit G. RICHET, transforme le coma en état de demi-sommeil qui respecte l’équilibre neurovégétatif et cet auteur conclut en disant qu’un intoxiqué par les barbituriques ne doit plus être soumis à un traitement convulsivant. Dans les cas légers, la réhydratation associée aux mesures simples permet d’obtenir la guérison sans complications. Les comas sévères ou tardivement soignés doivent être soumis à tous les procédés de réanimation respiratoire couramment utilisés aujourd’hui par les anesthésistes spécialisés.
Dans son intervention à la suite du rapport de G. RICHET au colloque sur les traitements du coma barbiturique. M. H. BOUH déclare, à propos d’une statistique de 13 cas graves soignés dans le service du Pr BINET, que, pour sa part, il n’en a perdu aucun en les traitant par le Maxiton fort injecté à 4 h d’intervalle et par de toutes petites doses de strychnine avec quelques applications de réanimation médicale courante.
Les analeptiques vasculaires et l’hémodyase dans quelques cas sont aussi recommandés par M. Cl. ALBAHARY.
L’hibernation systématique n’est souvent pas nécessaire, mais doit être réservée aux seuls cas avec hyperthermie ascensionnelle et troubles neurovégétatifs sérieux.BENARD en a rapporté deux résultats heureux (P. M., 1953, n° 80, p. 1661).
Intoxication chronique: Avoir conjuré un coma-suicide n’est pas tout. Il faut penser à l’état mental du sujet qu’on a eu fortuitement entre les mains et savoir que le petit drame qui vient de se dérouler souvent qu’un épisode aigu au cours d’une intoxication chronique. Tout reste à faire: une mise au point de l’hygiène de vie, des conditions familiales, sociales d’existence, une psychothérapie éclairée s’imposent alors. La cure d’isolement est souvent nécessaire pour assurer l’efficacité du sevrage qui se fait sans incidents graves.
Le narcomane devra, en outre, bénéficier de tous les adjuvants susceptibles de redresser sa tonicité nerveuse (strychnine, vitamine B, phosphore) ou de favoriser le retour du sommeil (exercice physique, altitude, horaire des repas). C’est toute la thérapeutique étiologique de l’insomnie qu’il faut instituer, en dehors des hypnotiques proprement dits.
Enfin, mettons en garde les praticiens qui méconnaissent trop souvent le danger de l’accoutumance et de la toxicomanie contre la facilité trop grande de prescrire les barbiturates à tout plaignant d’insomnies.
Ant. POROT.